مجموعه نشست های سندروم پساکووید (رویداد دهم)

مجموعه نشست های سندروم پسا-کووید (Post COVID)
رویداد دهم با محوریت سلامت و بیماریهای کودکان در دوران پسا-کووید
با امتیاز بازآموزی در سامانه آموزش مداوم
دوشنبه 14 مهر ماه ۱۴۰۴- ساعت ۷-۹ صبح
- بررسی اختلالات ایمونولوژی در لانگ کووید کودکان
- برهمکنشهای نوروایمنی در لانگکووید: پیامدها برای رشد شناختی و یادگیری در کودکان
- عوارض و اختلالات ریوی پسا-کووید، تشخیص و درمان کودکان
- عوارض و اختلالات عصبی پسا-کووید، تشخیص و درمان کودکان
دهمین نشست از سری نشست های تخصصی سندرم پساکووید با حضور دکتر سیدرضا رئیسکرمی (رئیس دانشگاه)، دکتر عبدالرحمن رستمیان (رئیس مجتمع)، دکتر محمدحسین نیکنام (رئیس مرکز تحقیقات ایمونولوژی مولکولی دانشگاه)، دکتر روحالله شیرزادی (رئیس مرکز طبی کودکان) و جمع کثیری از اساتید، محققان و دانشجویان رشتههای علوم پایه و بالینی در مجتمع بیمارستانی امام خمینی(ره) برگزار شد. در این نشست، جنبههای مختلف عوارض طولانیمدت کووید-۱۹ در کودکان از منظر تخصصهای گوناگون مورد بررسی قرار گرفت.
ایمونولوژی سندرم پساکووید در کودکان
دکتر محمدحسین نیکنام، رئیس مرکز تحقیقات ایمونولوژی مولکولی، در این باره اعلام کرد: «بررسیها نشان میدهد سندرم پساکووید در کودکان، اگرچه اغلب با عفونت حاد خفیفتری همراه است، میتواند به عوارض پایدار و چندسیستمی موسوم به «لانگ کووید» منجر شود. مکانیسم اصلی این عارضه، اختلال در تنظیم سیستم ایمنی است که شامل فعالسازی مزمن سلولهای T و B، کاهش سلولهای T تنظیمی، تولید آنتیبادیهای خودایمنی و اختلال در عملکرد سلولهای Natural Killer و نوتروفیلها میشود. این نابسامانی ایمنی، تظاهراتی مانند خستگی مزمن و مه مغزی را توضیح میدهد.»
وی افزود: «این بیتعادلی ایمنی میتواند محورهای التهابی و آلرژیک را نیز تحت تأثیر قرار دهد که شاهد آن، افزایش سیتوکینهای نوع Th2، فعالیت غیرطبیعی ماست سلها و افزایش سطح IgE در برخی از این کودکان است. این تغییرات زمینه را برای بروز یا تشدید بیماریهای آلرژیک فراهم میکند. بنابراین، درک این مکانیسمها برای تشخیص بهموقع، طراحی مداخلات درمانی هدفمند و پیگیری بلندمدت بیماران کاملاً ضروری است.»
الگوی تغییر یافته عفونتها
دکتر روحالله شیرزادی با اشاره به روند همهگیری گفت: «در آغاز پاندمی، موارد ابتلای کودکان کم بود، اما بهتدریج، کودکان نیز بهطور قابل توجهی درگیر شدند و سندرمهای نورولوژیک و ریوی در آنان مشاهده گردید؛ اگرچه درگیری ریه در کودکان نسبت به بزرگسالان کمتر بود و معمولاً بهبود مییافت.» وی در ادامه افزود: «در سالهای ۱۴۰۱-۱۴۰۲، موج افزایشیافتهای از پنومونیهای مهاجم (۸۰ تا ۹۰ مورد) در کودکان در مقایسه با ۷ سال گذشته مشاهده شد. همچنین، روند فعالیت ویروسی پس از کووید مهاجمتر شد و سروتیپهای ۲۳ و ۱۳ پنوموکوک بیشتر دیده شد. در مطالعهای، افزایش سطح ESR و CRP در عفونتهای ویروسی گوارشی پس از کووید مشاهده شد.»
عوارض عصبی تهدیدکننده
دکتر محمودرضا اشرفی از مرکز طبی کودکان هشدار داد: «اگرچه کووید-۱۹ در کودکان اغلب به شکل خفیف ظاهر میشود، اما میتواند منجر به عوارض عصبی جدی و سندرم طولانیمدت پساکووید شود.» وی با استناد به مطالعهای در ایران بر روی ۱۶۹۵ کودک بستریشده اعلام کرد: «۲۲ درصد از این کودکان درگیری عصبی داشتند که ۱۲ درصد از این موارد، شرایط تهدیدکننده زندگی از جمله انسفالوپاتی شدید، سکته مغزی، عفونت سیستم عصبی مرکزی و سندرم گیلنباره را تجربه کردند. شایعترین تظاهرات عصبی، تشنج (۴۵ درصد) و پس از آن ضعف عضلانی، از دست دادن هوشیاری و اختلالات کانونی عصبی بود.»
دکتر اشرفی تأکید کرد: «سندرم لانگ کووید میتواند با علائمی مانند خستگی مفرط، مه مغزی، سردرد، مشکلات خواب، سرگیجه و تغییرات خلقی، کیفیت زندگی کودکان را بهشدت تحت تأثیر قرار دهد. پیگیری بلندمدت و ارزیابیهای تخصصی برای کودکانی که از کووید-۱۹ بهبود یافتهاند، بهویژه آنانی که علائم عصبی داشتهاند، ضروری است.»
بروز بیماریهای خودایمن و واسکولیت
دکتر وحید ضیایی به تجربیات خود در ابتدای پاندمی اشاره کرد: «از فروردین ۱۳۹۹، کودکان با علائم شبه کاوازاکی مراجعه میکردند. ابتدا موارد را به عنوان MISC (سندرم التهابی چندسیستمی در کودکان) یا کاوازاکی تشدیدشده گزارش میکردیم، اما پس از دریافت گزارشهای جدید، به این نتیجه رسیدیم که کووید-۱۹ در ایجاد واسکولیتها نقش دارد و میتواند بیماریهای خودایمن را تحریک کند. بیماریهایی که پیش از این بهندرت در کودکان مشاهده میشد، پس از کووید با فراوانی بیشتری دیده شد.»
دکتر راحله عصاری، متخصص روماتولوژی کودکان، به بروز واسکولیت پس از کووید-۱۹ پرداخت و دو مکانیسم متمایز را برشمرد:
۱. سندرم شبه کاوازاکی: همراه با فعالسازی بیشازحد سیستم ایمنی ذاتی و طوفان سیتوکینی.
۲. واسکولیت با واسطه کمپلکس ایمنی: که در آن رسوب کمپلکسهای آنتیژن-آنتیبادی به دیواره عروق آسیب میزند.
وی هشدار داد: «این شرایط میتواند منجر به عوارض شدیدی مانند درگیری عروق کرونر، گلومرولونفریت و خونریزی ریوی شود. عفونت کووید-۱۹ میتواند به عنوان یک محرک محیطی برای آغاز بیماریهای خودایمنی جدی مانند واسکولیت همراه با ANCA عمل کند.»
تأثیر کووید بر بیماریهای آلرژیک و نقش واکسیناسیون
دکتر مرضیه اصغریان، متخصص آلرژی و ایمونولوژی بالینی، به رابطه پیچیده بین کووید-۱۹ و بیماریهای آلرژیک پرداخت و گفت: «در دوران حاد پاندمی، به دلیل کاهش مواجهه با آلرژنها و رعایت پروتکلهای بهداشتی، شیوع بیماریهایی مانند آسم، رینیت آلرژیک و درماتیت آتوپیک بهطور قابل توجهی کاهش یافت.» وی هشدار جدی در مورد دوره پساکووید داد و افزود: «ابتلا به کووید-۱۹ میتواند به عنوان یک محرک جدید برای شروع یا تشدید بیماریهای آلرژیک عمل کند. بر اساس دادههای مطالعاتی، خطر بروز آسم تا ۵۰ درصد، رینیت آلرژیک ۲۵ درصد و کهیر مزمن افزایش مییابد. همچنین، ابتلا به کووید با افزایش خطر نارسایی زودرس تخمدان (POI) همراه است.»
این متخصص در مورد واکسیناسیون توضیح داد: «اگرچه بروز برخی بیماریهای خودایمنی و آلرژیک بهندرت پس از واکسن گزارش شده، اما واکسیناسیون بهطور کلی خطر این عوارض را کاهش داده و از کووید شدید پیشگیری میکند.»
عوارض قلبی-عروقی نگرانکننده
دکتر علیاکبر زینانلو به تشریح عوارض قلبی-عروقی سندرم پساکووید پرداخت و گفت: «بر اساس مطالعات، ابتلا به کووید-۱۹ خطر نارسایی قلبی را تا ۲.۳ درصد افزایش میدهد و هرچه درگیری ریوی در بیماران شدیدتر باشد، احتمال گرفتاری قلبی نیز بیشتر است. از سال ۲۰۱۹ به بعد، بیماریهای قلبی بهویژه میوکاردیت در کودکان شایعتر شده؛ اگرچه به دلیل تعداد کمتر گیرندههای ACE2، این شیوع نسبت به بزرگسالان کمتر است.»
وی افزود: «مطالعات نشان میدهند حدود ۳۰ درصد از کودکان مبتلا دچار آریتمی و ۳۰ درصد دیگر دچار درگیری میوکارد میشوند که میتواند به مرگ یا مزمن شدن بیماری بینجامد. دو مکانیسم اصلی در درگیریهای قلبی شامل سندرم شبه کاوازاکی (درگیری عروق کرونر و نارسایی قلبی) و میوکاردیت اکتیو (باقی ماندن عارضه) هستند. قلب تحت تأثیر سیتوکاینهای التهابی دچار نقص ایمنی سلولی و فعالسازی سیستم کمپلمان میشود که علاوه بر خود ویروس، به سلولهای قلبی آسیب میزنند.»
ایشان خاطرنشان کرد: «در دو سال اخیر، مرگومیر کودکان با تست PCR مثبت کووید افزایش یافته است. آسیبهای میوکارد دو مسیر را طی میکنند: بهبودی در ۶ تا ۱۲ ماه، یا درگیری عروق کرونر و آسیب پایدار. فاکتورهایی مانند افزایش D-dimer، فریتین، فیبرینوژن و پلاکت با گرفتاری قلبی رابطه مستقیم دارند. این یافتهها بر لزوم درمان بهموقع و ثبت ملی دادهها تأکید میکنند.»
در پایان نشست، دکتر موحدی بیان داشت که در بیماران با نقص ایمنی توأم، مرگومیر کمتری مشاهده شده و بیشتر موارد مرگ در بیماران نقص ایمنی پیوندی رخ داده است. دکتر غضنفری نیز به مطالعات مختلفی که در زمینه کووید و پیگیری بیماران به مدت ۶ ماه انجام شده است، اشاره کرد. در پایان، حاضرین به بحث و تبادل نظر در خصوص عوارض و بیماریهای مرتبط با پساکووید در کودکان و همچنین افزایش ظهور بیماریهای خودایمنی در صورت ابتلا به این بیماری پرداختند.
لینک خبر سایت بیمارستان امام خمینی
ارسال نظر