مجموعه نشست های تازه های ایمونولوژی

داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی: تازه ها و چالش ها

با امتیاز بازآموزی در سامانه آموزش مداوم

آنلاین و حضوری

دوشنبه ۲۶ مرداد ماه 1405- ساعت 7:30-9:30 صبح

 

چهارمین جلسه از سلسله نشست‌های تازه های ایمونولوژی با موضوع  داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی: تازه ها و چالشها، در بیمارستان شریعتی صبح روز دوشنبه 26 مرداد ماه سال 1405، با حضور دکتر محمدحسین نیک نام، رئیس مرکز تحقیقات ایمونولوژی مولکولی ؛ دکتر عباس کبریایی زاده، رئیس مرکز تحقیقات مدیریت و اقتصاد دارو؛  دکتر فروزان کریمی، عضو هیات علمی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی؛  دکتر قاسم جان بابایی ، رئیس پژوهشکده انکولوژی، هماتولوژی و سل تراپی؛ دکتر بیتا شهرامی ،  هیات علمی دانشگاه علوم پزشکی تهران؛ دکتر میثم سیدی فر،  هیات علمی دانشگاه علوم پزشکی تهران و جمع کثیری از اساتید، پزشکان ، محققان و دانشجویان دانشگاه علوم پزشکی در سالن شورای ریاست این مرکز برگزار شد.

دکتر محمدحسین نیک نام،  به نقش دوگانه داروهای سرکوب‌کننده سیستم ایمنی در این سرطان‌ها پرداخت و تأکید کرد که این داروها اگرچه در مهار پاسخ‌های ایمنی نامطلوب و کنترل بیماری پیوند‌علیه‌میزبان مؤثرند، اما از سوی دیگر با تقویت سلول‌های تنظیمی ، میکرومحیطی سرکوب‌گر ایجاد می‌کنند که به بقای سلول‌های بدخیم و فرار از نظارت ایمنی دامن می‌زند. وی با اشاره به مکانیسم‌های متفاوت داروهایی همچون کورتیکواستروئیدها، سیکلوسپورین، سیرولیموس،ATG  و آلمتوزوماب، بر لزوم درک عمیق مسیرهای مولکولی برای طراحی درمان‌های ترکیبی و شخصی‌سازی‌شده و توجه به چالش‌هایی نظیر مقاومت دارویی و عوارض ایمنی تأکید کرد.

  در ادامه دکتر عباس کبریایی‌زاده، بر ضرورت نگاه راهبردی و چندلایه به نظام سلامت در مواجهه با بحران‌ها تأکید کرد و هفت محور کلیدی شامل برنامه‌ریزی پیشگیرانه و تدوین طرح ملی، ایمن‌سازی زیرساخت‌ها و تأمین منابع حیاتی، توانمندسازی نیروی انسانی در قالب شبکه‌های هرمی با حمایت روانی، تضمین پایداری خدمات درمانی و ترومایی، استقرار نظام اطلاعاتی هوشمند و هشدار سریع، مشارکت فعال جامعه مبتنی بر آموزش همگانی و داوطلبی، و همچنین هماهنگی و رهبری یکپارچه در سطوح ملی و محلی را تشریح نمود.

دکتر فروزان کریمی، به تمایز اساسی دو دسته از داروهای مؤثر بر سیستم ایمنی پرداخت و تأکید کرد که در حالی که اکثر داروهای سرکوب‌کننده ایمنی کلاسیک عمدتاً برای کنترل عوارض ناخواسته درمان‌های ضدسرطان مانند بیماری پیوند‌علیه‌میزبان (GVHD) یا التهابات ناشی از ایمونوتراپی به‌کار می‌روند، دسته‌ای دیگر از داروها یعنی مهارکننده‌های نقاط بازرسی ایمنی با مکانیزمی کاملاً متضاد، سیستم ایمنی را فعال و تحریک می‌کنند تا سلول‌های سرطانی را شناسایی و نابود سازند. وی همچنین به کاربرد تخصصی مهارکننده‌های mTOR مانند اورولیموس در بیماران پیوندی اشاره کرد که ضمن جلوگیری از رد پیوند، با اثرات ضدتکثیری خود به کنترل تومورهای پس از پیوند مانند لنفوم کمک می‌کنند و در پایان خاطرنشان ساخت: درک تفاوت این دو رویکرد ـ سرکوبگری در مقابل فعال‌سازی سیستم ایمنی ـ برای انتخاب صحیح درمان و مدیریت عوارض در بیماران سرطانی و پیوندی، نقشی حیاتی و غیرقابل‌انکار دارد.

 سپس دکتر قاسم جان‌بابایی، به مفهوم مقاومت ایمنی و فرار تومور از نظارت سیستم دفاعی پرداخت و تأکید کرد که فشار طولانی‌مدت سیستم ایمنی، موجب بقای انتخابی زیرکلون‌های مقاوم سلول‌های سرطانی شده و پدیده «ایمونوادیتینگ» می‌تواند عامل عود بیماری پس از پیوند سلول‌های بنیادی خون‌ساز باشد. وی تشریح نمود که سلول‌های بدخیم برای گریز از اثر پیوند‌علیه‌لوسمی (GVL)، از دو راهکار اصلی استفاده می‌کنند: کاهش ایمونوژنیسیته خود از طریق مهار بیان آنتی‌ژن‌های سطحی (فرار ذاتی) و یا تعدیل ریزمحیط تومور به‌گونه‌ای که سیگنال‌های مهاری به سیستم ایمنی دهنده ارسال شود (فرار اکتسابی). دکتر جان‌بابایی با اشاره به پیچیدگی این تعاملات، بر لزوم رویکردهای شخصی‌سازی‌شده در طراحی استراتژی‌های ایمونوتراپی تأکید نمود و خاطرنشان ساخت که درک دقیق مکانیسم‌های مقاومت و فرار ایمنی، کلید اصلی در پیش‌گیری از عود و بهبود پیامدهای درمانی در بدخیمی‌های خون‌ساز خواهد بود.

دکتر بیتا شهرامی، به پارادوکس درمانی این داروها اشاره کرد و تأکید نمود که سرکوب‌گری ایمنی همواره یک عمل متوازن‌کننده میان خطر پس‌زدن پیوند یا عود بیماری از یک سو، و عفونت‌های فرصت‌طلب، بدخیمی‌های ثانویه و سمیت‌های اندامی از سوی دیگر است. وی با تشریح طیف وسیع داروها از کورتیکواستروئیدها و مهارکننده‌های کلسینورین گرفته تا مهارکننده‌های JAK و آنتی‌بادی‌های تخلیه‌کننده لنفوسیت، بر لزوم پایش درمانی دقیق و توجه به تداخلات دارویی به‌ویژه از مسیر CYP3A تأکید کرد و خاطرنشان ساخت که دوز استاندارد به معنای مواجهه استاندارد نیست» و رویکردهای نوینی مانند دوزینگ مبتنی بر مدل‌های جمعیتی و هوش مصنوعی در حال جایگزینی روش‌های تجربی هستند. وی در پایان با ترسیم چشم‌انداز آینده، از حرکت از «سرکوب‌گری صرف» به سوی «بازبرنامه‌ریزی ایمنی» با استفاده از سلول‌های CAR-T تنظیمی، استراتژی‌های القای تحمل و نشانگرهای زیستی خبر داد و اظهار داشت: «آینده سرکوب‌گری ایمنی، سرکوب بیشتر نیست؛ بلکه سرکوب هوشمندانه‌تر، انتخابی‌تر و در نهایت، شاید موقتی‌تر خواهد بود.»

دکتر میثم سیدی‌فر، به تشریح مفاهیم کلیدی در این حوزه از جمله تحلیل‌های هزینه‑اثربخشی، هزینه‑مطلوبیت، هزینه‑حداقلسازی و تأثیر بر بودجه پرداخت و بر اهمیت شاخص‌هایی همچون نسبت افزایشی هزینه‑اثربخشی (ICER)، سال‌های زندگی تعدیل‌شده با کیفیت (QALY) و آستانه تمایل به پرداخت (WTP) در تصمیم‌گیری‌های نظام سلامت تأکید کرد. وی خاطرنشان ساخت که نتایج مطالعات اقتصادی باید از نظر میزان قطعیت، پایداری، قابلیت تعمیم به جمعیت هدف و وابستگی به عوامل متعددی نظیر قیمت‌ها، افق زمانی و رویکرد تحلیل، مورد ارزیابی دقیق قرار گیرند و در نهایت، کارکرد اصلی این ارزیابی‌ها را کمک به تصمیم‌گیری برای ورود دارو به فهرست بیمه، کشف قیمت متناسب و تدوین راهنماهای بالینی مبتنی بر شواهد اقتصادی دانست و تأکید کرد که این رویکردها نقشی کلیدی در تخصیص بهینه منابع محدود سلامت ایفا می‌کنند.

در پایان نشست، اساتید دانشکده پزشکی و جمعی دیگر از متخصصان به بحث و تبادل‌نظر پیرامون موضوعات مطرح‌شده پرداختند.

 

اسلایدهای سخنرانان:

دکتر نیک نام: 

/uploads/216/2026/Aug/19/Dr Nicknam-Immunopharmacology.pdf

دکتر شهرامی:

/uploads/216/2026/Aug/19/Dr Shahrami-Immunosuppressive Drugs.pdf

دکتر کبریایی زاده:

 /uploads/216/2026/Aug/19/Dr Kebriaie.pdf

دکتر جان بابایی: 

/uploads/216/2026/Aug/19/Dr Jan babaei-PM in IMMUNOLOGY.pdf

دکتر سیدی فر:

/uploads/216/2026/Aug/19/Dr Seidi far.pdf